Синовиальный сустав

К началу раздела

Суставы, связки, волокнистые (фиброзные) суставы. Кости скелета соединяются между собой суставами. Кости должны быть надежно и прочно соединены между собой, в то же время они должны иметь большую свободу движения по отношению друг к другу. Именно суставы дают нам возможность полноты движений и делают скелет прекрасно сочлененным механизмом. Суставы делятся на два основных типа: мобильные, или синовиальные, и неподвижные, или волокнистые. Синовиальные суставы позволяют совершать большое количество движений и выстланы скользкой оболочкой, называемой синовиальной оболочкой. Движение волокнистого сустава ограничено волокнистой тканью. Помимо этих двух типов суставов есть еще суставы, образованные между костью и хрящем. Поскольку хрящ очень гибок, он позволяет делать много движений без помощи синовиальной оболочки. Примером таких хрящевых суставов могут служить суставы между ребрами и грудиной.

Синовиальные суставы

Увеличить изображение

Синовиальные суставы могут подразделяться в свою очередь в зависимости от вида движений. Шарнирный сустав, такой как находящийся в локте и колене, позволяет совершать сгибательные и выпрямляющие движения; плоский (тугопо-движный) сустав позволяет делать скользящие движения во все стороны, потому что поверхность костей плоская или слегка выгнутая. Плоские суставы находятся в позвонках, запястье и предплюсневых костях стопы.

Цилиндрические суставы шеи у основания черепа и в локте между плечевой костью и локтевой представляют собой особый тип шарнирного сустава, который вращается вокруг стержня. Цилиндрический сустав шеи позволяет голове поворачиваться, а в локте позволяет вертеться и поворачиваться предплечью, чтобы совершить такое движение, как поворот ручки двери или отвертки. Суставы, которые могут двигаться в разных направлениях, такие как тазобедренный и плечевой, называются шаровидными суставами.

Суставы в пальцах руки — типичные примеры шарнирных синовиальных суставов. Концы костей покрыты прочным эластичным материалом, называемым сочлененным (суставным) хрящем. Весь сустав заключен в необычайно прочную оболочку плотного хряща, называемую суставной капсулой. Это держит сустав на месте и предотвращает движения, которые могут причинить вред.

Выстилает сустав внутри, но не в сочлененном (суставном) хряще, синовиальная оболочка. Это слой очень тонкой ткани, выделяющей жидкость, которая смазывает сустав и предохраняет его от высыхания. Она не всегда обязательна для нормального функционирования сустава, и при некоторых условиях, когда синовиальная оболочка поражается, например, ревматоидным артритом, этот слой можно удалить без вреда для сустава. Здоровая синовиальная оболочка помогает суставу не изнашиваться.

Коленный сустав

Увеличить изображение

Колено особенно важно для передвижения человека. При каждом шаге оно сгибается, чтобы дать возможность ноге шагнуть вперед без удара о землю — иначе нога выносилась бы вперед посредством поднятия бедра, как это бывает заметно в походке человека с больной ногой. Шагнув вперед, человек выпрямляет колено, и нога его ступает на землю при помощи бедра.

Волокнистые (фиброзные) суставы

Волокнистые суставы включают в себя суставы спины, крестца, черепа и некоторые суставы лодыжки и таза. У этих суставов нет синовиальной оболочки; кости соединяются при помощи прочной, волокнистой ткани, позволяя лишь небольшие движения или не позволяя никаких движений вообще. Суставы позвоночника представляют собой некое исключение, поскольку они достаточно гибки для возможности движений, но в то же время они выполняют свою роль, заключающуюся в поддержке позвоночного столба.

Связки

Строение

Увеличить изображение

Цели

www.ru5ru.ru

Болезни суставов

Заболевания суставов называется артропатия. Когда расстройство суставов сопровождается воспалением одного или нескольких суставов это называется артритом. При этом когда в воспалительный процесс включаются несколько суставов, заболевание носит название полиоартрит, а когда воспаляется один сустав это называется моноартрит.

Главной причиной инвалидности у людей старше 55 лет являются артриты. Артрит бывает нескольких форм, каждая из которых вызвана различными причинами. Наиболее распространенной формой артрита является остеоартрит или дегенеративное заболевание суставов, которое возникает в результате травмы сустава, его инфицирования, либо в результате старости. Также согласно проведенным исследованиям стало известно, что неправильное анатомическое развитие также является причиной раннего развития остеоартрита.

Другие формы артрита, такие как ревматоидный артрит и псориатический артрит являются результатом аутоиммунных заболеваний.

Септический артрит вызывается инфекцией суставов.

Подагрический артрит вызывается отложением кристаллов мочевой кислоты в суставе, что вызывает последующее воспаление сустава.

Псевдоподагра характеризуется образованием с отложением ромбовидных форм кристаллов пирофосфата кальция в суставе. Данная форма артрита менее распространенная.

Также существует такая патология, как гипермобильность суставов. Данное нарушение наблюдается чаще всего у молодых женщин и характеризуется повышенной подвижностью суставов в результате растяжения суставных связок. При этом движение сустава может колебаться за рамками его анатомических пределов. Связано данное нарушение с структурным изменением коллагена. Он теряет прочность и становится более эластичным, что приводит его к частичной деформации. Считается, что это нарушение наследственное.

anatomus.ru

Ñóùåñòâóåò òðè òèïà ñî÷ëåíåíèé êîñòåé (ðèñ. 7): ñèíàðòðîç (íåïîäâèæíîå ñîåäèíåíèå), àìôèòðèîç (ìàëîïîäâèæíîå), äèàðòðîç (ïîäâèæíîå, ñâîáîäíî äâèæóùååñÿ ñî÷ëåíåíèå). Ê ñèíàðòðîçàì îòíîñÿòñÿ ñîåäèíåíèÿ êîñòåé ÷åðåïà, ê àìôèòðèîçàì — ñîåäèíåíèå ïîçâîíêîâ, à ê äèàðòðîçàì îòíîñÿòñÿ âñå ñóñòàâû â øèðîêîì ïîíèìàíèè ýòîãî ñëîâà.

Òàêèì îáðàçîì, ñóñòàâîì íàçûâàåòñÿ ïîäâèæíîå ñî÷ëåíåíèå êîñòåé, ðàçäåëåííûõ ùåëüþ.

Ñóñòàâû îðãàíèçìà — ïîäëèííûé “øåäåâð èíæåíåðíîé ìûñëè” ïðèðîäû.  íèõ ñî÷åòàåòñÿ äîñòàòî÷íàÿ ïðîñòîòà è êîìïàêòíîñòü êîíñòðóêöèè ñ âûñîêîé ïðî÷íîñòüþ.  îðãàíèçìå ÷åëîâåêà íàñ÷èòûâàåòñÿ áîëåå 230 ñóñòàâîâ. Îíè ïðåäñòàâëåíû â ñêåëåòå òàì, ãäå ïðîèñõîäÿò îò÷åòëèâî âûðàæåííûå äâèæåíèÿ: ñãèáàíèå è ðàçãèáàíèå, îòâåäåíèå è ïðèâåäåíèå, âðàùåíèå.  êàæäîì ñóñòàâå âûäåëÿþò 4 îñíîâíûå ÷àñòè: 1) ñóñòàâíûå êîñòè (ìèíèìóì äâå); 2) ñóñòàâíàÿ êàïñóëà è ñâÿçî÷íûé àïïàðàò; 3) ñóñòàâíàÿ ïîëîñòü; 4) ñóñòàâíàÿ æèäêîñòü — ñèíîâèè. Ïðåðûâèñòîå ñîåäèíåíèå ïîçâîëÿåò ñî÷ëåíÿþùèìñÿ êîñòÿì ñîâåðøàòü äâèæåíèÿ îòíîñèòåëüíî äðóã äðóãà ñ ïîìîùüþ ìûøö.

Ñóñòàâíûå ïîâåðõíîñòè êîñòåé íåîäèíàêîâû (ðèñ. 8). Âûäåëåíî 7 òèïîâ èëè ôîðì ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé:

ïëîñêèå îáåñïå÷èâàþò ñêîëüçÿùèå äâèæåíèÿ (ê íèì ìîæíî îòíåñòè çàïÿñòíûå ñóñòàâû);

øàðîâèäíûå, èëè îðåõîâèäíûå, îáåñïå÷èâàþò ñàìûé

øèðîêèé êðóã äâèæåíèé (ïðèìåðîì ÿâëÿþòñÿ ïëå÷åâîé è

òàçîáåäðåííûé ñóñòàâû);

ýëëèïñîâèäíûå ñóñòàâû, òàê æå êàê è øàðîâèäíûå, îáåñïå÷èâàþò øèðîêèé êðóã äâèæåíèé êðîìå ïîâîðîòà âîêðóã

ñâîåé îñè (ïÿñòíî-ôàëàíãîâûå è ëó÷åçàïÿñòíûå ñóñòàâû);

áëîêîâèäíûå ïîçâîëÿþò ïðîèçâîäèòü äâèæåíèÿ ëèøü â îäíîé ïëîñêîñòè ñãèáàíèå-ðàçãèáàíèå (ê òàêîìó òèïó îò

íîñÿòñÿ ëîêòåâûå ñóñòàâû è ìåæôàëàíãîâûå ñî÷ëåíåíèÿ êèñòåé è ñòîï);

ñóñòàâíàÿ ïîâåðõíîñòü ìûùåëîêîâûõ ñóñòàâîâ ñîñòîèò

èç äâóõ ïëîùàäîê-ìûùåëîê, óòîëùåííûõ ÷àñòåé ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé, ïðè ñîäðóæåñòâåííîì èõ äâèæåíèè (íàïðèìåð, êîëåííûé ñóñòàâ îáðàçóåòñÿ ìûùåëêàìè áåäðåííîé è áîëüøåáåðöîâîé êîñòåé);

êîëåñîâèäíûå, èëè âðàùàþùèåñÿ, ñóñòàâû èìåþò âèä êîëüöà, âðàùàþùåãîñÿ âîêðóã ñòåðæíÿ (ïðèìåðàìè ÿâëÿþòñÿ ñóñòàâ àòëàíòà èëè ïðîêñèìàëüíûé ëó÷åëîêòåâîé ñóñòàâ);

ñåäëîâèäíûé îáåñïå÷èâàåò ñãèáàíèå, ðàçãèáàíèå, ïðèâåäåíèå, îòâåäåíèå è êðóãîâûå äâèæåíèÿ (ïÿñòíî-çàïÿñòíûé ñóñòàâ).

Ê îñíîâíûì ýëåìåíòàì ñóñòàâîâ îòíîñÿòñÿ: ýïèôèçû, ïðåäñòàâëÿþùèå ñîáîé ðàñøèðåííûå êîíöû òðóá÷àòûõ ñî÷ëåíÿþùèõñÿ êîñòåé, ñóñòàâíûå õðÿùè è ñóñòàâíàÿ ñóìêà, ñóñòàâíàÿ ïîëîñòü, ñèíîâèàëüíàÿ æèäêîñòü, ñâÿçêè.

Ñî÷ëåíÿþùèåñÿ ýïèôèçû ôîðìèðóþò êîñòíûé îñòîâ ñóñòàâà. Èõ ïîâåðõíîñòè, îáðàùåííûå äðóã ê äðóãó è íàçûâàåìûå ñóñòàâíûìè, â îäíèõ ñî÷ëåíåíèÿõ (íàïðèìåð, â òàçîáåäðåííîì) õîðîøî ïðèëåæàò äðóã ê äðóãó.

Îäíà èç ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé îáû÷íî îêàçûâàåòñÿ âûïóêëîé, à äðóãàÿ âîãíóòîé, â ðåçóëüòàòå ÷åãî îáðàçóþòñÿ ñîîòâåòñòâåííî ñóñòàâíàÿ ãîëîâêà è ñóñòàâíàÿ âïàäèíà. Ãóá÷àòîå âåùåñòâî ýïèôèçîâ ñîñòîèò èç ïåðåïëåòåíèÿ òðàáå-êóë, èãðàþùèõ ðîëü îïîðíîãî êàðêàñà, è ðûõëîé ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè, ðàñïîëîæåííîé â êîñòíûõ ÿ÷åéêàõ è ïðåäñòàâëÿþùåé ñîáîé íåïðåðûâíóþ êëåòî÷íóþ ïëàçìîäèàëü-íóþ ñåòü, â ñîñòàâ êîòîðîé âõîäÿò êëåòêè, êàê ðàçðóøàþùèå, òàê è ñîçèäàþùèå êîñòíóþ òêàíü, îñòåîêëàñòû è îñòåîáëàñòû. Áóäó÷è òåñíî ñâÿçàííîé ñ íåðâíûìè ñòðóêòóðàìè è ñ íàäêîñòíèöåé, ïëàçìîäèàëüíàÿ ñåòü èãðàåò âàæíóþ ðîëü êàê â óñëîâèÿõ íîðìàëüíîé äåÿòåëüíîñòè ñóñòàâà, òàê è ïðè åãî ïàòîëîãèè.

Ñóñòàâíàÿ ïîâåðõíîñòü ýïèôèçîâ ïîêðûòà îáû÷íî ãèàëèíîâûì õðÿùîì, ñîñòîÿùèì èç ìåæêëåòî÷íîãî îñíîâíîãî âåùåñòâà è ïðîäóöèðóþùèõ åãî êëåòîê.

Ìåæóòî÷íîå îñíîâíîå âåùåñòâî ñîñòîèò èç ñòóäåíèñòîé áåññòðóêòóðíîé ìàññû — õîíäðèíà è ôèáðèëëÿðíîé êîëëàãåíîâîé ñòðîìû, ôèçèêî-õèìè÷åñêèå îñîáåííîñòè êîòîðîé è îïðåäåëÿþò îñíîâíûå ôèçèîëîãè÷åñêèå îñîáåííîñòè õðÿùà è, â ÷àñòíîñòè, åãî óïðóãîñòü è ýëàñòè÷íîñòü. Õðÿù áîãàò âîäîé, íî ïî ìåðå ñòàðåíèÿ òåðÿåò åå, â òî âðåìÿ êàê ñîäåðæàíèå êàëüöèÿ çàìåòíî óâåëè÷èâàåòñÿ.

Õðÿùåâîé ñëîé, íåïîñðåäñòâåííî ïðèìûêàþùèé ê êîñòíîé ñóáõîíäðàëüíîé ïëàñòèíêå, îáûçâåñòâëåí, ÷òî ïðåïÿòñòâóåò âíåäðåíèþ õðÿùà â êîñòü äàæå ïðè áîëüøèõ íàãðóçêàõ. Ñóñòàâíàÿ ïîâåðõíîñòü õðÿùà ãëàäêàÿ è â óñëîâèÿõ íîðìû óâëàæíåíà ñóñòàâíîé æèäêîñòüþ. Õðÿù íå èìååò ñîáñòâåííîé ñîñóäèñòîé ñåòè è åãî ïèòàíèå îñóùåñòâëÿåòñÿ â îñíîâíîì èç ñóñòàâíîé æèäêîñòè çà ñ÷åò îñìîñà.

Ôèçèîëîãè÷åñêèå ôóíêöèè õðÿùà ìíîãîîáðàçíû: îí îáåñïå÷èâàåò ïîäãîíêó ñîïðèêàñàþùèõñÿ ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé; èãðàåò ðîëü àìîðòèçàòîðà ïðè íàãðóçêàõ, èñïûòûâàåìûõ ñóñòàâîì, è óìåíüøàåò òðåíèå ñî÷ëåíÿþùèõñÿ ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé.

Ðèñ. 7. Âèäû ñîåäèíåíèé (ñõåìà).

À — ñóñòàâ; Á — ôèáðîçíîå ñîåäèíåíèå;  — õðÿùåâîå ñîåäèíåíèå; à — ïî-ëóñóñòàâ; 1 — êîñòü; 2 — ñîåäèíèòåëüíàÿ òêàíü; 3 — õðÿù; 4 — ïîëîñòü ñóñòàâà; 5 — êàïñóëà ñóñòàâà; 6 — ñâÿçêà, óêðåïëÿþùàÿ ñóñòàâ; 7 — ñèíîâèàëüíàÿ îáîëî÷êà; 8 — õðÿùåâîé äèñê; 9 — ùåëü â õðÿùåâîì äèñêå .

Ðèñ. 8. Ôîðìû ñóñòàâîâ.

1 — ýëëèïñîâèäíûé; 2 — ñåäëîâèäíûé; 3 — øàðîâèäíûé; 4 — áëîêîâèäíûé.

 êîíñòðóêöèþ íåêîòîðûõ ñóñòàâîâ âõîäÿò è äðóãèå ýëåìåíòû (ìåíèñêè, ñâÿçêè).  êîëåííîì ñóñòàâå, íàïðèìåð, äâà ìåíèñêà: íàðóæíûé è âíóòðåííèé. Áëàãîäàðÿ ýòèì ñåðïîâèäíûì õðÿùàì ñîâåðøàþòñÿ âðàùàòåëüíûå è ñãèáàòåëüíî-ðàç-ãèáàòåëüíûå äâèæåíèÿ â ñóñòàâå, îíè ñëóæàò òàêæå áóôåðàìè, çàùèùàþùèìè ñóñòàâíûå ïîâåðõíîñòè îò ðàçíûõ òîë÷êîâ. Ðîëü èõ â ôóíêöèè êîëåííîãî ñóñòàâà ñòîëü âåëèêà, ÷òî ìåíèñêè íàçûâàþò èíîãäà ñóñòàâîì â ñóñòàâå. Êàæäûé ñóñòàâ îêðóæåí êàïñóëîé — ñóìêîé, ñîñòîÿùåé èç íàðóæíîãî ôèáðîçíîãî è âíóòðåííåãî ñèíîâèàëüíîãî ñëîåâ.

Ôèçèîëîãè÷åñêàÿ ðîëü ñóñòàâíîé ñóìêè ñâîäèòñÿ ê ñëåäóþùåìó: îíà âûïîëíÿåò ðîëü ìóôòû, ñîåäèíÿþùåé êîíöû ñóñòàâíûõ êîñòåé, ÿâëÿåòñÿ ðåöåïòîðíûì àïïàðàòîì, âûïîëíÿåò áàðüåðíóþ ôóíêöèþ è ñåêðåòîðíóþ — ïðîäóöèðóåò ñèíîâèàëüíóþ æèäêîñòü. Ôèáðîçíàÿ ñóìêà, ñîñòîÿùàÿ èç êîëëàãåíîâûõ è ýëàñòè÷åñêèõ âîëîêîí, èìååò äâà ñëîÿ: â íàðóæíîì âîëîêíà èäóò ïî îñè, à âî âíóòðåííåì ïîïåðåê îñè ñóñòàâà, ÷òî ïðèäàåò ïðî÷íîñòü êàïñóëå.  ñóìêó âïëåòåíû âîëîêíà ñâÿçîê è ñóõîæèëèé áëèçëåæàùèõ ìûøö.

Ñèíîâèàëüíàÿ îáîëî÷êà òàêæå ñîñòîèò èç äâóõ ñëîåâ: íàðóæíîãî è âíóòðåííåãî. Ïåðâûé ñëîé ðûõëûé, ñîñòîèò èç ðåòèêóëîýíäîòåëèàëüíûõ êëåòî÷íûõ ýëåìåíòîâ (ãèñòèîöèòû), æèðà, òàì æå ïðîõîäÿò ñîñóäû è íåðâû. Âíóòðåííèé ñëîé áîëåå òîíêèé, áåäåí êëåòî÷íûìè ýëåìåíòàìè. Ñèíîâèàëüíàÿ îáîëî÷êà âûñòèëàåò âñþ ïîâåðõíîñòü ñóñòàâíîé ïîëîñòè, çà èñêëþ÷åíèåì õðÿùåâûõ ó÷àñòêîâ. Âíóòðåííèå ñâÿçêè ñóñòàâîâ (â êîëåííîì — êðåñòîîáðàçíûå, â òàçîáåäðåííîì — êðóãëàÿ) òàêæå ïîêðûòû ñèíîâèàëüíîé îáîëî÷êîé. Ïðîíèêàÿ ÷åðåç ôèáðîçíóþ ñóìêó, îíà îáðàçóåò ãðûæå-ïîäîáíûå âûïÿ÷èâàíèÿ, çàâîðîòû èëè ñèíîâèàëüíûå ñóìêè, ÷èñëî êîòîðûõ âàðüèðóåò. Âíóòðåííÿÿ ïîâåðõíîñòü ñèíîâèàëüíîé ñóìêè ïîêðûòà âîðñèíêàìè, æèðîâûìè è ñèíîâèàëüíûìè ñêëàäêàìè. Ñèíîâèàëüíûå ñêëàäêè âûïîëíÿþò ôóíêöèþ äîïîëíèòåëüíîãî àìîðòèçàòîðà ñóñòàâîâ. Ñèíîâèàëüíàÿ îáîëî÷êà áîãàòà ñîñóäàìè, êîòîðûå îáåñïå÷èâàþò ýíåðãè÷íûé îáìåí âåùåñòâ ìåæäó íåé è ïîëîñòüþ ñóñòàâà. Îíà âûïîëíÿåò â èçâåñòíîé ìåðå áàðüåðíóþ ôóíêöèþ ñóñòàâîâ. Íîðìàëüíàÿ ôóíêöèÿ ñóñòàâà çàâèñèò îò öåëîñòíîñòè ýòîãî áàðüåðà. Íàðóøåíèå åå âåäåò ê ïåðåõîäó ñ êîñòè è èç-ïîä ñèíîâèàëüíîé òêàíè â ïîëîñòü ñóñòàâà âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà, à ïîñëåäóþùåå ðóáöåâàíèå ìîæåò ðåçêî íàðóøèòü åãî ôóíêöèè.

 öåëîì ôèçèîëîãè÷åñêàÿ ðîëü ñóñòàâíîé ñóìêè ïðåäñòàâëÿåòñÿ âåñüìà âàæíîé. Åå ôèáðîçíûé ñëîé â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè ñïîñîáñòâóåò íàäåæíîñòè ñîåäèíåíèÿ ñî÷ëåíÿþùèõñÿ ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé, ïðåäîõðàíÿåò ñóñòàâ îò ðàçëè÷íûõ âíåøíèõ ïîâðåæäåíèé è, îñóùåñòâëÿÿ â çíà÷èòåëüíîé ìåðå îáùóþ áîëåâóþ âîñïðèèì÷èâîñòü ñóñòàâà, âûïîëíÿåò ôóíêöèþ áèîëîãè÷åñêîé çàùèòû ïðè ðàçëè÷íûõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññàõ. Çíà÷åíèå ñèíîâèàëüíîé îáîëî÷êè ñâîäèòñÿ ê âñàñûâàíèþ èç ïîëîñòè ñóñòàâà ïðîäóêòîâ îáìåíà, ñåêðåöèè ñóñòàâíîé æèäêîñòè, ïðåäñòàâëÿþùåé áîëüøîå çíà÷åíèå â æèçíåäåÿòåëüíîñòè ñóñòàâà. Êàê óæå îòìå÷àëîñü, æèðîâûå ñêëàäêè ñèíîâèàëüíîé îáîëî÷êè èãðàþò àìîðòèçèðóþùóþ ðîëü è ïîâûøàþò ïîäâèæíîñòü ýïèôèçîâ.

Ñóñòàâíàÿ ïîëîñòü âêëþ÷àåò ïðîñòðàíñòâî, îãðàíè÷åííîå ñèíîâèàëüíîé îáîëî÷êîé è ñî÷ëåíÿþùèìèñÿ ïîâåðõíîñòÿìè ýïèôèçîâ.  íîðìàëüíûõ óñëîâèÿõ â ïîëîñòè ñîäåðæèòñÿ (â çàâèñèìîñòè îò ðàçìåðà ñóñòàâîâ) îò 0,1 äî 4 ìë ñèíîâèàëüíîé æèäêîñòè, êîòîðàÿ èìååò æåëòîâàòîñîëîìåííûé öâåò, ïðîçðà÷íà, îáëàäàåò âûñîêîé âÿçêîñòüþ. Âÿçêîñòü åå â 4-100 ðàç áîëüøå âÿçêîñòè ñûâîðîòêè êðîâè, ñ êîëè÷åñòâîì âîäû — 95 % è ñîëåâûì ñîñòàâîì, èäåíòè÷íûì ñîñòàâó ñûâîðîòêè êðîâè.

Ôèçèîëîãè÷åñêàÿ ðîëü ñèíîâèàëüíîé æèäêîñòè îïðåäåëÿåòñÿ òåì, ÷òî îíà èãðàåò ðîëü äîïîëíèòåëüíîãî àìîðòèçàòîðà ìåæäó ñóñòàâíûìè ïîâåðõíîñòÿìè, â êàêîé-òî ñòåïåíè ïîâûøàåò èõ ïîäâèæíîñòü, óìåíüøàåò èõ âçàèìíîå òðåíèå, îáåñïå÷èâàåò ïèòàíèå õðÿùà, óâåëè÷èâàåò ñöåïëåíèå ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé.

 ñóñòàâíîé ïîëîñòè íàõîäÿòñÿ òàêæå òàê íàçûâàåìûå ìåíèñêè è äèñêè, ñîñòîÿùèå èç ïëîòíîé ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè, ñîäåðæàùåé ýëàñòè÷åñêèå âîëîêíà. Îíè èìåþò òîíêèé õðÿùåâîé ïîêðîâ. Áóäó÷è ïðèêðåïëåíû ê ñóìêå ñóñòàâà, óêàçàííûå îáðàçîâàíèÿ ðàçäåëÿþò åãî ïîëîñòü íà ÷àñòè÷íî èëè ïîëíîñòüþ èçîëèðîâàííûå êàìåðû. Çíà÷åíèå ìåíèñêîâ è äèñêîâ ñâîäèòñÿ ê òîìó, ÷òî îíè ÿâëÿþòñÿ äîïîëíèòåëüíûìè âíóòðèñóñòàâíûìè àìîðòèçàòîðàìè, ïîâûøàþò ïîäâèæíîñòü ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé.

Ê ïåðèàðòèêóëÿðíûì, îêðóæàþùèì ñóñòàâ òêàíÿì îòíîñÿòñÿ ìûøöû, êîòîðûå îïðåäåëÿþò âîçìîæíîñòü íîðìàëüíîãî àêòèâíîãî ôóíêöèîíèðîâàíèÿ ñóñòàâà, óêðåïëÿþò åãî ñíàðóæè. Ïî ñîåäèíèòåëüíîòêàííûì ìåæìûøå÷íûì ïðîñëîéêàì ïðîõîäÿò ìíîãî÷èñëåííûå íåðâíûå ïóòè, êðîâåíîñíûå è ëèìôàòè÷åñêèå ñîñóäû, ïèòàþùèå ñóñòàâû.

Êðîâîñíàáæåíèå ñóñòàâà îñóùåñòâëÿåòñÿ èç øèðîêî àíàñòîìîçèðóþùåé (ðàçâåòâëåííîé) ñóñòàâíîé àðòåðèàëüíîé ñåòè, îáðàçîâàííîé 3-8 àðòåðèÿìè.

Âñå ñóñòàâíûå ýëåìåíòû, êàê óñòàíîâëåíî, èìåþò èííåðâàöèþ, èíûìè ñëîâàìè, â íèõ îáíàðóæèâàþòñÿ çíà÷èòåëüíûå êîëè÷åñòâà íåðâíûõ îêîí÷àíèé, îñóùåñòâëÿþùèõ, â ÷àñòíîñòè, áîëåâîå âîñïðèÿòèå. Ïîñëåäíåé îáëàäàþò è ýïèôèçû. Èííåðâàöèÿ ñóñòàâà îñóùåñòâëÿåòñÿ åãî íåðâíîé ñåòüþ, îáðàçîâàííîé ñèìïàòè÷åñêèìè è ñïèííîìîçãîâûìè íåðâàìè.

Êàê öåëîñòíûé îðãàí, ñóñòàâ ïðèíèìàåò âàæíîå ó÷àñòèå â îñóùåñòâëåíèè îïîðíîé è äâèãàòåëüíîé ôóíêöèé.

Åãî îñíîâíàÿ çàäà÷à — âûïîëíåíèå äâèæåíèé è èçìåíåíèå èõ îáúåìà ïðè ðàçëè÷íûõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèÿõ — âàæíåéøèé ïîêàçàòåëü â ïðîöåññå ëå÷åíèÿ, ðåàáèëèòàöèè áîëüíûõ è îñîáåííî ïðè îïðåäåëåíèè ïðîôåññèîíàëüíîé ïðèãîäíîñòè.

Ôóíêöèÿ, âîçëîæåííàÿ íà ñóñòàâ, îïðåäåëÿåò åãî êîíñòðóêöèþ. Óáåäèòåëüíåéøåå òîìó äîêàçàòåëüñòâî — ñóñòàâû êèñòè.  ïðîöåññå òðóäîâîé äåÿòåëüíîñòè ÷åëîâåêà ñóñòàâíîé è ñâÿçî÷íûé àïïàðàò êèñòè äîñòèã êîíñòðóêòèâíîãî ñîâåðøåíñòâà. Ðàçíîîáðàçíûå ñî÷åòàíèÿ ñóñòàâîâ — à èõ â êèñòè íàñ÷èòûâàåòñÿ áîëåå 20, âêëþ÷àÿ áëîêîâèäíûå, ýëëèïñîâèäíûå, øàðîâèäíûå, ñåäëîâèäíûå, — ïîçâîëÿþò ïðîèçâîäèòü äèôôåðåíöèðîâàííûå äâèæåíèÿ. Èëè, ê ïðèìåðó, òàêèå ñóñòàâû, êàê ïëå÷åâîé è òàçîáåäðåííûé. Îáà îíè øàðîâèäíûå, îáà ïðîñòûå. Íî îáúåì äâèæåíèé — ðàçíûé.  ïëå÷åâîì ñóñòàâå ãîëîâêà ïëå÷à â 3 ðàçà áîëüøå ñóñòàâíîé âïàäèíû ëîïàòêè. Òàêîå ñòðîåíèå ïîçâîëÿåò ñîâåðøàòü â ïëå÷åâîì ñóñòàâå äâèæåíèÿ ïðàêòè÷åñêè âî âñåõ íàïðàâëåíèÿõ.  òàçîáåäðåííîì ñóñòàâå òàêîé îáúåì äâèæåíèé íå ïðåäóñìîòðåí. Çäåñü ãëàâíîå — ïðî÷íîñòü êîíñòðóêöèè: âåäü ñóñòàâó ïîñòîÿííî ïðèõîäèòñÿ èñïûòûâàòü çíà÷èòåëüíûå äèíàìè÷åñêèå è ñòàòè÷åñêèå íàãðóçêè.  ýòîì ñóñòàâå âïàäèíà òàçîâûõ êîñòåé ïî÷òè ïîëíîñòüþ îõâàòûâàåò ãîëîâêó áåäðà, ÷òî, åñòåñòâåííî, îãðàíè÷èâàåò îáúåì äâèæåíèé. Êðîìå òîãî, â ïëå÷åâîì ñóñòàâå êàïñóëà ñëàáî íàòÿíóòàÿ è ïðîñòîðíàÿ, à â òàçîáåäðåííîì ñóñòàâå îíà ìåíåå îáúåìíà è óñèëåíà äîáàâî÷íûìè ñâÿçêàìè. Âîò ïî÷åìó ãèìíàñòàì, àêðîáàòàì, àðòèñòàì áàëåòà, öèðêà íè÷åãî íå ñòîèò íå òîëüêî ïîäíÿòü íîãó âåðòèêàëüíî ââåðõ, íî è ïðîäåëàòü áîëåå ñëîæíûå äâèæåíèÿ. Ýòî åùå ðàç äîêàçûâàåò ïëàñòè÷íîñòü îïîðíîäâèãàòåëüíîãî àïïàðàòà, åãî îãðîìíûõ ïîòåíöèàëüíûõ âîçìîæíîñòåé.

Îò íåãî â ñóùåñòâåííîé ñòåïåíè çàâèñèò íîðìàëüíàÿ ïðèñïîñîáëÿåìîñòü îðãàíèçìà ê ìåíÿþùèìñÿ ñòàòè÷åñêèì è äèíàìè÷åñêèì óñëîâèÿì íàøåé æèçíè.

×èòàòü äàëåå: Ïðèëîæåíèå 2 ÓÑÏÎÊÎÈÒÅËÜÍÛÅ ×ÀÈ

www.rusmedserver.ru

УЧЕНИЕ О СОЕДИНЕНИЯХ КОСТЕЙ — АРТРОЛОГИЯ (ARTHROLOGIA) — СИНОВИАЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ (СУСТАВЫ)

СИНОВИАЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ (СУСТАВЫ)

Суставы, или синовиальные соединения (articulationes synoviаles), являются прерывными соединениями костей. Для суста­вов характерно наличие покрытых хрящом суставных поверх­ностей, суставной капсулы, суставной полости и в ней синови­альной жидкости. У некоторых суставов дополнительно имеют­ся образования в виде суставных дисков, менисков или сустав­ной губы.

Суставные поверхности (fаcies articulаres) могут соответствовать друг другу по конфигурации (быть конгруэн­тными) или различаться по форме и размерам (инконгруэнтные).

Суставной хрящ (cartilаgo articulаris), как правило, бывает гиалиновым. Лишь у височно-нижнечелюстного и гру­дино-ключичного суставов хрящ волокнистый. Толщина сустав­ного хряща колеблется от 0,2 до 6 мм. Под действием механи­ческой нагрузки суставной хрящ уплощается, пружинит в силу своей упругости.

Суставная капсула (cаpsula articulаris) прикрепля­ется к краям суставного хряща или на некотором отдалении от него. Она прочно срастается с надкостницей, образуя замкну­тую суставную полость, в пределах которой поддерживается давление ниже атмосферного. У капсулы выделяют два слоя: фиброзную мембрану снаружи и синовиальную мембрану — из­нутри. Фиброзная мембрана (membrana fibrуsa) проч­ная и толстая, образована волокнистой соединительной тканью. В некоторых местах она утолщается, образуя связки, укрепляю­щие капсулу. Эти связки называются капсульными, если распо­лагаются в толще фиброзной мембраны. Внекапсульные связки находятся снаружи от суставной капсулы. Некоторые суставы в суставной полости имеют внутрикапсульные связки. Находясь внутри сустава, внутрикапсульные (внутрисуставные) связки покрыты синовиальной оболочкой (например, крестообразные связки коленного сустава). Синовиальная мембрана (membrаna synoviаlis) тонкая, выстилает фиброзную мембрану изнутри, а также образует микровыросты — синовиальные вор­синки, которые существенно увеличивают площадь синовиаль­ной мембраны. Синовиальная мембрана часто образует синови­альные складки, которые имеют в своей основе скопления жи­ровой ткани (например, у коленного сустава).

vmedicine.net

1

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

В теле человека насчитывается около 206 костей, которые образуют около 360 соединений. Все соединения костей делятся на 2 группы:

1. Непрерывные соединения – синартрозы.

2. Прерывные соединения – диартрозы.

По характеру соединения (подвижности) суставы обычно разделяют на три группы:

1) синдесмозы (волокнистые, фиброзные) – относительно неподвижные (например, швы черепа, межкостная мембрана между лучевой и локтевой или между большеберцовой и малоберцовой костями);

2) хрящевые – слегка подвижные (грудинно-реберные, межпозвонковые диски, лобковый симфиз);

3) синовиальные – двигающиеся свободно (локтевой, бедренный).

Сустав синовиальный (synovial joint) – непрерывное соединение костей, в котором осуществляются свободные движения. Суставные концы покрыты тонким слоем гиалинового хряща, а сами кости соединены между собой связкой (капсулой (capsule)). Внутренний слой суставной капсулы образован тонкой синовиальной мембраной, которая вырабатывает синовиальную жидкость [2].

В данном определении нет указаний на участие мышц в формировании сустава, нет упоминаний о значении для сустава сосудов и нервов, и, в первую очередь, вегетативной нервной системы. Неясно их взаимоотношение и связь в формировании патологической цепочки возникновения деформирующего артроза (ДОА) и других дегенеративных заболеваний синовиального сустава.

Таким образом, назрела необходимость в формировании понятия «структурная единица синовиальный сустав». Выделение такой единицы основано на объективных факторах и напрямую связано с учением физиолога П.К. Анохина о функциональных системах [24].

По нашему мнению, термин «структурная единица синовиальный сустав» – это анатомический комплекс, состоящий из покрытых гиалиновым хрящом суставных концов костей, соединенных между собой связками, а также капсулы, покрытой изнутри синовиальной оболочкой, которая продуцирует синовиальную жидкость, участвующую в метаболизме хряща. Регуляция дебита синовиальной жидкости осуществляется движением в суставе за счет окружающих сустав мышц в результате сосудисто – нервного регулирования.

В 20 веке сформулировано следующее определение артроза: дегенеративно-дистрофическое поражение суставов различной этиологии, в основе которого лежит поражение хряща с последующим вовлечением в процесс субхондральной ткани с вторичными костными изменениями эпифизов в виде краевых разрастаний, кистовидных разрежений, приводящее к деформации сустава. Ведущим клиническим симптомом ДОА является боль, появляющаяся при первых признаках дегенерации хряща. Постоянная боль нарушает качество жизни, ограничивает повседневную и профессиональную деятельность.

Учение о дегенеративных, как их называли до 40-х годов, или дистрофических, как их называют в настоящее время, поражениях суставов разрабатывается с начала XX века. В отечественной медицине наиболее полно систематизировали все достижения в этой области и внесли существенный вклад в разработку учения о рентгенодиагностике дистрофических поражений суставов Д.Г. Рохлин (1936, 1939—1941) и Н.С. Косинская (1961) [10].

Для начала деформирующего артроза характерна дистрофия суставных хрящей. В результате «суставные хрящи утрачивают свои эластические буферные свойства, уплотняются, замещаются грубоволокнистым хрящом, истончаются, в них появляются трещины, поверхность их вместо гладкой и блестящей становится неровной и тусклой» [7]. Местами хрящевой покров исчезает, вследствие чего сочленяющиеся кости при движениях трутся друг о друга [6; 7; 10].

С биохимической и гистологической точек зрения, уменьшение эластичности и прочности суставного хряща связаны с нарушением его метаболизма и последующей деградацией экстрацеллюлярного матрикса хряща. Нарушение метаболизма обусловлено дисбалансом между катаболическими и анаболическими процессами, в результате которого активизируются патологические адаптивные реакции с повреждением субхондральной кости и вовлечением в патологический процесс всех элементов структурной единицы «синовиальный сустав». Это гиалиновый хрящ, капсула и синовиальная оболочка, синовиальная жидкость, связки и мышцы, артерии и вены, нервные рецепторы, окружающие сустав [8].

Установлено, что в основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (белково-полисахаридных комплексов) основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети.

Протеогликаны – это высокомолекулярные соединения, состоящие из белка с высокой степенью гликозилирования, углеводные остатки которых представляют собой длинные неразветвленные полисахаридные цепи – гликозаминогликаны (ГАГ). Гликозаминогликаны подразделяются на семь основных типов, но применительно к изучаемой теме они делятся на две группы: сульфатированные (хондроитин-4-сульфат, кератансульфат) и несульфатированные (гиалуровная кислота и хондроитин). Совместно с коллагеном ГАГ обеспечивают устойчивость хряща к внешним воздействиям [35; 37; 42; 44; 45].

При ДОА синтез ГАГ хондроцитами снижается, одновременно при этом активизируется выработка цитокинов (интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли – α) и ферментов воспаления (металлопротеиназа, циклооксигеназы – 2).

Содержание протеогликанов в артрозном хряще уменьшается, главным образом, за счет хондроитина сульфата. Одновременно с этим наступает уменьшение молекулы протеогликанов [3; 28; 39]. Вместо крупномолекулярных агрегатов протеогликанов они находятся в артрозном хряще в виде мелких мономеров, которые могут легко уходить из матрикса хряща. Одновременно с этим в ранней стадии ДОА увеличивается содержание воды в хряще, который набухает и разволокняется [27; 29; 31; 33].

Травматологи-ортопеды до настоящего времени используют клинико-рентгенологическую классификацию деформирующего артроза Косинской Н.С. (1963 г.), выделившей 3 стадии ДОА. Терапевты же с конца 20 века пользуются рентгенологической классификацией D. Kellgren [11; 36; 43].

При 1-й стадии ДОА организм на уровне органной саморегуляции в структурной единице «синовиальный сустав» с целью предотвращения разрушения суставных хрящей пытается уменьшить давление на квадратный сантиметр поверхности за счет увеличения площади сочленяющихся костей. Происходит образование дополнительных краевых костных разрастаний, увеличивающих площадь суставных поверхностей. Амортизационные свойства хряща уменьшаются, а давление на субхондральную кость увеличивается, происходит костно-склеротическая перестройка наиболее нагруженных участков костей. Таким образом, появляются признаки 1-й стадии ДОА, характеризующие функциональную несостоятельность суставных хрящей.

Краевые костные разрастания вначале образуются в области суставной впадины, а в дальнейшем деформируется и суставная головка.

При 2-й стадии ДОА выраженность костных изменений зависит от степени дегенерации хряща.

Увеличение суставных поверхностей за счет краевых костных разрастаний ведет к их деформации и появлению болевого синдрома вследствие травмирующего действия краевых разрастаний на мягкотканные образования сустава и в первую очередь, на синовиальную оболочку. Это вызывает возникновение синовита (выпота) и рефлекторное сокращение мышц, стремящихся ограничить подвижность в суставе с целью уменьшения боли. Нарастающее ограничение подвижности в суставе приводит к ухудшению венозного кровотока, т.к. движение крови по венам осуществляется за счет работы окружающих вены мышц. Вены по своей сути являются «канализацией» конечности. При ухудшении кровотока происходит ограничение питания хряща, усиление местного ацидоза, вызывающего дополнительный спазм сосудов и мышц, а также нарушение функции рецепторов вегетативной нервной системы. Спазм мышц приводит к усилению давления на хрящи, усугубляя дегенерацию хряща, вплоть до его полного исчезновения, а вегетативная дисфункция нарушает системную саморегуляцию.

При ДОА 3-й стадии, несмотря на соприкосновение оголенных от хряща участков костей, костного анкилоза никогда не бывает, всегда сохраняются хотя бы минимальные качательные движения – формируется защитная реакция организма в виде фиброзного анкилоза.

Таким образом, патогенез деформирующего артроза всегда одинаков: повреждение суставных хрящей ведет к снижению их функциональных возможностей и приводит к компенсаторной перестройке формы и функции в структурной единице «синовиальный сустав».

На основании обобщения имеющихся в настоящее время данных напрашивается вывод: ДОА – полиэтиологичное заболевание, обусловленное различными экзогенными и эндогенными факторами, провоцирующими функциональную несостоятельность сустава, в результате которой повышенная или даже обычная нагрузка оказывается для данного сустава чрезмерной. Это вызывает преждевременную дистрофию суставных хрящей и приводит к деформирующему артрозу. Такими причинами могут быть: любая травма, сопровождающаяся повреждением суставного хряща, воспалительные процессы, дисплазия суставных поверхностей, гемартрозы, аутоиммунные процессы, и т.д. [7].

Воспаление – это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Фазы воспаления:

1. Альтерация – повреждение хряща (прямая травма, поврежденным мениском, за счет аутоиммунного процесса).

2. Экссудация (расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией) – закономерный процесс, в частности, развитие синовита как защитной реакции, попытки организма расширить суставную щель, снять давление на хрящи.

3. Пролиферация – попытка восстановить хрящ, формирование рубцов, спаек.

Все фазы развиваются параллельно, и при отсутствии патогенетически обоснованной терапии замыкается порочный круг, происходит прогрессирование болезни [18].

Есть ли активные меры по предупреждению развития ДОА у конкретного пациента в первой фазе воспаления – альтерации? Рассмотрим механизм формирования боли.

Ведущим клиническим симптомом ДОА (дегенерации хряща) является боль. Ноцицепторы – это нейроны, которые реагируют на повреждающие химические, термические или механические раздражения. Термин применим для периферических и центральных нейронов. Если рецептор расположен на периферии, то этот термин чаще ассоциируется с тонкими миелинизированными (Δ-дельта) и немиелинизированными (С) волокнами первичных афферентных нейронов.

Первичная (быстрая, острая/колющая) боль передается Δ –волокнами, вторичная (медленная, тупая/жгучая) боль возникает при активации С-волокон, которые передают импульсы намного медленнее, чем и объясняется разница во времени. Ноцицептивная информация в головной мозг поступает по спиноталамическому и спиноретикулярному трактам.

Прерывание ирритативных процессов из очага в ЦНС возможно за счет блокирования их ненаркотическими анальгетиками, которые оказывают центральное и периферическое воздействие.

Центральное влияние: проникают через гематоэнцефалический барьер и нарушают проведение болевых импульсов на уровне таламуса (восходящие пути); ингибируют синтез простагландина-Е2 и простагландина-F2-альфа.

Периферическое влияние: блокируют взаимодействие алгогенной (алгогены – биологически активные вещества, стимулирующие и поддерживающие болевую импульсацию из области раздражения) субстанции (брадикинина) с периферическими ноцицепторами. Снижая отек, они уменьшают механическое раздражение рецепторов и на периферическом уровне ингибируют синтез простагландинов Е2 и F2-альфа, повышая болевой порог [1; 5; 13;19; 25; 26].

Таким образом, анальгетики ингибируют синтез простагландинов в ЦНС и на периферии.

Простагландины (ПГ) – группа липидных физиологически активных веществ, образующихся в организме ферментативным путём из некоторых незаменимых жирных кислот и являющихся медиаторами с выраженным физиологическим эффектом. Свойства простагландинов:

– важнейший физиологический эффект – способность вызывать сокращение гладких мышц;

– ПГ группы А и Е понижают, а группы F – повышают артериальное давление;

– интенсифицируют коронарный и почечный кровотоки;

– подавляют секреторную функцию желудка;

– влияют на железы внутренней секреции, водно-солевой обмен (изменяют соотношение ионов Na+ и К+);

– влияют на систему свёртывания крови (снижают способность тромбоцитов к агрегации) и др.

Простагландины находятся практически во всех тканях и органах, синтезируются из незаменимых жирных кислот. В настоящее время считается, что простагландины воспаления образуются из арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути (при участии фермента ЦОГ-2 синтезирует тромбоксаны, простациклин и простагландины D, E и F).

При детальном исследовании циклооксигеназы (ЦОГ) было установлено, что данный фермент имеется в двух изомерах: ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

ЦОГ-1 постоянно присутствует в большинстве тканей (хотя и в различном количестве), относится к категории «конститутивных» («структурных») ферментов, регулирующих физиологические эффекты ПГ.

ЦОГ-1 отвечает за выработку простагландинов, участвующих в защите слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, регуляции функций тромбоцитов и почечного кровотока

Если ЦОГ-1 ингибируется неселективными НПВП, то это порождает многие побочные эффекты: бронхоспазм, ульцерогенез, боль в ушах, задержку воды в организме.

ЦОГ-2 является индуцибельной, т.е. включается при определённых ситуациях, например при воспалении.

ЦОГ-2 в норме в большинстве тканей не обнаруживается, но ее уровень существенно увеличивается на фоне развития воспаления, и она участвует в синтезе простагландинов при воспалении (провоспалительные ПГ ).

ЦОГ-2 экспрессируется макрофагами, синовиоцитами, фибробластами, гладкой сосудистой мускулатурой, хондроцитами и эндотелиальными клетками после индуцирования их цитокинами или факторами роста.

Ингибиция ЦОГ-2 рассматривается как один из важных механизмов противовоспалительной и анальгетической активности НПВП, а ингибиция ЦОГ-1 ведет к развитию побочных реакций. Поэтому эффективность и токсичность «стандартных» НПВП связывают с их низкой селективностью, т.е. способностью в одинаковой степени подавлять активность обеих изоформ ЦОГ [14; 15; 16; 17; 23; 34].

Таким образом, включая НПВП в лечение ДОА, мы подавляем активность ЦОГ-2, следовательно, снижаем уровень простагландинов воспаления и приостанавливаем дегенерацию хряща и прогрессирование ДОА, проводя тем самым патогенетически обоснованное мероприятие.

Некоторые НПВП снимают боль и воспаление суставного хряща, однако при этом грубо нарушаются обменные процессы внутри сустава, и в конечном итоге происходит разрушение суставного хряща.

Проведенные специальные исследования, посвященные влиянию НПВП на процессы биосинтеза в хрящевой ткани, показали, что все препараты можно разделить на три группы [9; 32]:

I – подавляющие воспаление и усиливающие дегенерацию хрящевой ткани;

II – подавляющие воспаление и нейтральные к хрящевой ткани;

III – подавляющие воспаление и способствующие нормализации обменных процессов в хрящевой ткани.

При ДОА деградация суставного хряща ухудшает функцию сустава и, как следствие, качество жизни. Протеолитическая деградация внеклеточного матрикса играет важную роль в эрозии хряща. Из всех протеиназ, расщепляющих хрящ, матриксные металлопротеиназы (ММП), которые у пациентов с ОА аномально высокие [30; 38; 40; 41], представляют особый интерес.

В последние годы в арсенал практических врачей влилась большая группа хондропротекторов. Это химические вещества, способствующие защите и восстановлению суставного хряща, препараты медленного действия, имеющие структурно – модифицирующий эффект (хондроитина сульфат, глюкозамина сульфат, препараты гиалуроновой кислоты).

Последние публикации говорят о малоэффективности хондроитина сульфата. Считается, что только глюкозамин обладает структурно – модифицирующим действием на суставной хрящ. Однако доказано что, хондроитин стимулирует синтез гиалуроновой кислоты и препятствует ее разрушению, т.е. обладает хондропротективным действием [4; 20].

В итоге, хондроитина сульфат:

1. Активирует анаболические процессы (снижает количество протеогликанов, коллагена).

2. Подавляет катаболические процессы (ММП 3,9,13; катепсина В; лейкоцитарной эластазы, синтеза ПГ фибробластами).

3. Увеличивает концентрацию гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости.

4. Улучшает микроциркуляцию в субхондральной кости и синовиальной ткани.

5. Подавляет апоптоз хондроцитов (ингибиция индуцируемой нуклеотидной транслокации NFkB).

6. Обладает противовоспалительной активностью (уменьшает протеолитическую активность хемотаксиса, фагоцитоза, антиген-индуцированной продукции IgG1 и IgE (только ХС), ММР, NO [4].

Еще один вопрос, который практическим врачам, занимающимся проблемами лечения ДОА, необходимо разрешить в плане консервативного лечения. Это введение гормонов внутрисуставное или параатрикулярное.

В 1950 г. Эдуарду Кендаллу совместно с Филиппом Хенчем и Тадеушем Рейхштейном была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за «открытия, касающиеся гормонов коры надпочечников, их структуры и биологических эффектов». С того времени и начинается история применения глюкокортикостероидов.

Основные действия этих препаратов:

1. Противовоспалительный эффект (уменьшают количество тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; ингибируют синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты).

2. Иммунодепрессивный эффект (тормозят высвобождение цитокинов и снижают образования антител).

3. Противоаллергический эффект (снижают синтез и секрецию медиаторов аллергии, уменьшают возможность образования рубцовой ткани) [22].

В статье Котельникова Г.П. и др., 2006 г. [12], посвященной способу формирования экспериментального ДОА, приведен пример моделирования ДОА на 82 суставах кроликов, которые были разбиты на три группы.

В первой группе через парапателлярный разрез (22 сустава) хрящ был обработан тампоном 5 % азотнокислого серебра (способ Беллендера Э.Н. и Наконечного Г.Д.). Полость сустава ушивалась наглухо.

Во второй группе (27 суставов) модель артроза строили по разработке РНИИТО им. Р.Р. Вредена путем введения под надколенник 0,5 мл 10 % взвеси талька.

В третьей группе (33 сустава) применен способ моделирования ДОА посредством введения дексаметазона. «По нашему мнению, гормональный лекарственный препарат (дексаметазон) ведет к разрушению коллагеновой сети хряща. Введенный затем тальк служит абразивом и разрушает поверхности хряща» [12; 22]. Пунктировали коленный сустав, вводили 2 мг дексаметазона, а через сутки вводили 0,3 мг талька в 1 мл физиологического раствора.

Во всех группах через 2 мес. выявлен ДОА. В первой группе развился артроз 3–4 стадии, во второй группе – артроз 3 ст., в третьей группе – 1–2 стадии.

Следовательно, каждый врач, занимающийся лечением дегенеративных заболеваний синовиального сустава, должен решать сам: вводить ГКС или не вводить!

Таким образом, обязательными основными признаками дегенерацией суставного хряща являются:

1) изменения протеогликанов (глюкозаминогликанов, хондроитина сульфата, гиалуроновой кислоты), являющихся основным веществом хряща, набухание и разволокнение хряща;

2) появление простагландинов, цитокинов (интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли – α) и ферментов воспаления (металлопротеиназа, ЦОГ-2);

3) сужение суставной щели;

4) субхондральный остеосклероз;

5) краевые костные разрастания;

6) ирритация патологической импульсации с ноцицепторов в ЦНС как по анимальной нервной системе, так и по вегетативной;

7) болевой мышечный спазм, приводящий к контрактуре сустава;

8) склерозирование соединительно-тканных образований, окружающих сустав, усиливающее контрактуру;

9) нарушение венозного микроциркулирования, которое усиливает ирритацию патологической импульсации с ноцицепторов в ЦНС.

Исходя из тезиса, что при дегенерации хряща (артрозе) происходит нарушение в структурной единице «синовиальный сустав», патогенетически обоснованное лечение возможно только с учетом всех звеньев, вовлеченных в патологический процесс.

Точка бифуркации (невозврата), т.е. та стадия, при которой уже нельзя восстановить суставной хрящ, в патологическом процессе возникает в тот момент, когда нарушается (еще объективно не проявляясь) вегетативная иннервация структурной единицы «синовиальный сустав». Значительное прогрессирование клинических проявлений ДОА происходит при нарушении оси конечности, т.е. с появлением деформации, тогда уже эффективное лечение возможно только оперативным путем.

Таким образом, как при оперативном, так и при консервативном способе патогенетически обоснованным является следующий комплекс лечения ДОА и других дегенеративных заболеваний хрящевой ткани сустава: использование разгрузки сустава (костыли, при травме скелетное вытяжение, иммобилизация сустава), лечебной гимнастики, массажа, мануальной терапии, применение НПВП, ГКС, хондропротекторов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию и влияющих на периферическую нервную систему.

Необходимо добавить, что длительные профессиональные перегрузки также приводят к дегенерации хряща, особенно, если сустав анатомически не соответствует выбранной профессии: например, небольшая дисплазия тазобедренного сустава у бухгалтера не сформирует патологическую цепочку; это же заболевание у сталевара или профессионального футболиста приведет к развитию коксартроза. Следовательно, на указанные звенья патогенеза можно влиять и своевременной профессиональной ориентацией.

Библиографическая ссылка

natural-sciences.ru